重视吸烟危害，有效预防血管疾病，已成为全民共识。
吸烟是心血管疾病的独立危险因素，并且也是患者唯一能够自我控制的致病因素，了解吸烟对心血管系统的危害，能够帮助烟民拒绝诱惑，增加戒烟的决心和毅力，通过积极有效的自我控制降低全民吸烟率，改善心血管疾病预后，更好的维护全民心血管健康。
烟草烟雾中含有4000多种化学物质，250多种有毒有害物质，其中有60多种物质具有致癌性，尼古丁是致成瘾的主要物质。而二手烟雾与吸烟者本人吸入的烟雾相比，很多致癌和有毒化学物质的浓度更高，危害更大。
烟草烟雾中的尼古丁、一氧化碳、氧自由基、多环芳香烃及丁二烯等都与心血管系统的损害直接相关。
吸烟对心血管系统危害的机制包括以下方面：
1、吸烟导致血管内皮功能损害。
主要表现为血管内皮舒张功能受损、促炎症状态和促血栓形成。
促进白细胞和单核细胞粘附到血管壁，导致内皮细胞分泌的促凝因子和抗凝因子失衡以及抗栓因子（一氧化氮NO、前列腺素）分泌减少。
血管内皮功能损伤与烟草烟雾中的氧自由基和尼古丁相关。
2、吸烟导致血栓形成，是急性心血管事件的重要因素。
流行病学研究显示，吸烟导致心肌梗死的风险和心源性猝死的风险远高于心绞痛风险。
具体机制可能包括：
a.内皮细胞分泌NO减少致血小板激活；
b.内皮细胞tPA生成减少，PAI-I生成增加；
C.动脉粥样硬化斑块内组织因子、血管细胞间粘附分子（VCAM-1）生成增加，单核-巨噬细胞聚集增加。
d.血小板释放大量的血栓素A2，促进血小板粘附聚集。
e.动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶（MMP）活性增加，导致斑块不稳定。
3、吸烟导致机体处于炎症状态。
炎症与动脉粥样硬化密切相关，吸烟使体内白细胞、C-反应蛋白、纤维蛋白原增加；促进白细胞向血管壁的粘附，激活单核细胞，导致动脉粥样硬化发生发展。上述病理变化与吸烟加剧氧化应激密切相关。
尼古丁提高白细胞和血小板间的相互作用，促进白细胞粘附，增加白介素12分泌，刺激T细胞增殖和细胞因子释放。提示尼古丁参与吸烟对机体免疫反应。
但将吸烟改为尼古丁贴剂用于人体，体内白细胞计数明显下降，提示尼古丁在促炎状态中不是发挥主要作用。
4、吸烟导致致动脉粥样硬化性血脂异常:
包括低高密度脂蛋白胆固醇血症、高甘油血症、极低密度脂蛋白胆固醇升高和氧化低密度脂蛋白胆固醇增加。
烟草烟雾中的尼古丁与血脂异常密切相关，其机制包括尼古丁加速脂溶解导致游离脂肪酸增加，尼古丁导致胰岛素抵抗。
5、吸烟导致冠状动脉痉挛。
临床研究发现，吸烟者冠状动脉痉挛风险增加2.41倍。
冠状动脉内超声研究显示，吸烟促进冠状动脉收缩，增加总冠状动脉血管阻力。
冠心病患者吸烟后冠状动脉阻力增加，α受体阻滞剂可阻断这种反应，提示冠状动脉阻力增加至少部分是因为交感神经兴奋性增加引起。
此外，吸烟导致内皮NO生成减少，增加冠状动脉血管平滑肌细胞RhoA/Rho肌酶（ROK）表达，均与冠状动脉痉挛密切相关。
6、吸烟导致机体胰岛素抵抗。
吸烟者糖尿病发病风险增加，糖尿病患者胰岛素使用量增加，糖尿病大血管并发症风险和微血管并发症风险增加。
其机制未完全阐明，一部分证据显示与尼古丁相关，氧化应激和交感神经激活以及皮质醇和生长激素分泌增加可能是其作用机制。
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