糖尿病足是一种慢性、进行性，肢端缺血，疼痛，手足麻木，溃烂感染的临床表现。主要原因是大、小、微血管病变、周围神经病变及各种损伤，合并感染所致。其病理生理基础是代谢紊乱，高血糖，高血脂，高糖蛋白及其他致病因子和诱发因素，导致糖尿病患者周围神经损伤、动脉粥样硬化、致使血管腔狭窄或阻塞。
糖尿病足患者毛细血管内皮细胞损伤与增生，基底膜增厚可达正常人的10余倍，而且下肢较上肢微血管基底膜增厚更明显。由于糖尿病足坏疽致病因子作用，微动脉痉挛性收缩，血管腔缩小而阻碍微血流，加重微循环障碍。由于糖尿病代谢紊乱，大血管、微血管病变及其坏疽感染，炎症，细菌毒素等致病因子的作用，破坏了血浆胶体状态，改变了血细胞理化特性，致使纤维蛋白原增加，纤溶活力下降，红细胞变硬，变形能力下降，白细胞贴壁游出血管外。血小板黏附力增强及微小血栓形成，进一步加重内皮细胞损伤，使血管壁通透性增强，造成微血管出血与渗出。由于微血管病变及血液理化特性改变，导致严重的微循环障碍，加重影响血液与组织细胞之间的物质交换，使组织细胞营养物质不能吸收，代谢产物不能排除，肢端缺血缺氧，浮肿，细菌易于感染而发生肢端溃烂、坏疽，创面不易愈合。同时，由于糖尿病代谢紊乱，微循环障碍及其他致病因子作用，使周围神经轴突及神经膜细胞变性，致使运动神经、感觉神经和植物神经损伤及功能障碍，导致肌肉萎缩，肌腱、韧带失去张力平衡，而产生足的变形或夏科关节，当患者姿势改变、重心移位，新的压力点容易损伤，合并感染而发生足坏疽。
通过临床观察，小血管病变、微循环障碍、周围神经病变、有任何外伤合并感染者，多导致严重的湿性坏疽。大血管病变、动脉粥样硬化、血栓形成、血管腔堵塞者，多导致严重的干性坏疽，或神经性溃疡，久治不愈。大小血管病变，神经病变，合并感染，同时存在者可导致混合型坏疽。
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