血液流变学是近年来发展迅速的一门学科，是研究血液及其形成成分在血液流动中流动和变形的规律及其对血液循环乃至整个机体的影响的科学，血流变学参数的异常反应了对血管壁的损伤程度。
因此，血液流变学的指标研究，可作为动脉硬化闭塞症坏死期保守治疗判断预后的重要指标。
研究表明，持续全血黏度和血浆黏度升高，红细胞聚集性增强，纤维蛋白原水平升高是动脉硬化性疾病重要的危险因素，而这些因素的改变与血液流变学的异常密切相关。
血液流变学的异常改变往往在器官组织血流减少，中、小动脉血管收缩、狭窄、硬化之前出现，因而更为敏感或较早地反映出动脉硬化的发生以及狭窄闭塞程度。
动脉硬化闭塞症患者常伴有血流变学指标的异常，血浆粘度、全血粘度、纤维蛋白原等指标明显升高。
而对于已经出现肢端坏疽的患者来说，血浆粘度的变化更为明显。
由此可以看出血流变学指标变化与动脉硬化闭塞症病变程度具有密切关系。
血管内皮细胞损伤是形成动脉粥样硬化的重要因素
1、纤维蛋白原的增高、纤溶作用降低是引发血液高凝状态，形成微血栓的病理基础，是导致内皮损伤的重要环节。
纤维蛋白原在血管内壁沉积，进而改变血管壁与管腔的流变性质，使管壁变厚、内腔变窄，韧性及张力降低，导致血管内皮功能损伤，细胞破碎、溶血，又进一步使纤维蛋白原的沉积增多，血流阻力增加，血流速度变慢，进而血流速度减慢、血流灌注减少。
2、血液黏度升高可增加血管壁切应力，加速动脉硬化；高粘滞血液的层流变化（轴流消失），使血小板单核细胞易于在粥样硬化的血管内内膜损伤处黏附、聚集和变形导致血栓形成。
如此恶性循环，最终引发血管组织功能、结构的变化、血管逐渐地出现管壁顺应性降低，僵硬度增加，管壁病变持续进展，导致动脉管壁上有脂质沉着，造成动脉粥样硬化，形成板块，血管腔狭窄、闭塞，肢端缺血缺氧，进而出现坏疽的发生。
由此可见，血流变学检测是一个宏观的物理指标，较其他的生化指标更为敏感
只要红细胞压积、变形与聚集、介质及脂质含量有所改变，都会直接反映到全血高、低切和血浆黏度上来。
充分体现了全血粘度异常是动脉硬化闭塞症的诊治和判断预后的重要参数和常规指标。
定期对动脉硬化闭塞症坏死期患者进行血液流变学的检测，加强对血液流变学的动态观测，对该病判断预后有着非常重要的意义，有利于采取更加合适的治疗手段以提高临床疗效，降低终末事件发生率。
同时，积极纠正血液流变学异常，也是控制动脉硬化闭塞症病情发展的有效措施之一。
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