动脉硬化闭塞 症是全身动脉粥样硬化在肢体动脉的局部表现，是动脉硬化病变进一步发展的结果。
动脉血管完整的内皮细胞是动脉的生理屏障，由于它的扩血管、抗凝、抗血小板、抗脂质沉积和抗缩血管物质的综合作用，才能够保证动脉血液的正常流动，防止血栓形成和粥样斑块。
如果内皮细胞受损害，就会出现与之相反的病理变化。
1、动脉硬化闭塞 症动脉血管内膜和内膜下的病理改变：
在动脉血管壁最有意义的改变是：在内膜下组织的动脉粥样硬化斑块形成，和过量的纤维物质（特别是无血管的胶原纤维）沉积，并因此使内膜结构增厚。
早期病变是：动脉内膜受血浆脂蛋白的渗透和脂质的沉积，使组织发生变化，局部内膜出现胶冻样扁平隆起。
内膜水肿期
内膜损伤造成局部内皮细胞通透性增加和血浆蛋白渗出，稀释该处的蛋白聚糖，使之含量减少，出现内膜水肿，随后会有血小板粘附、聚集。
脂纹期或脂斑期
由于内膜病变局部脂质含量增多，被巨噬细胞吞噬，病灶呈黄色斑纹状，血浆内皮素水平增高，平滑肌细胞增生，合成功能活跃，形成蛋白聚糖和胶原纤维，随之出现肌细胞、泡沫细胞和弹力纤维趋于坏死，胆固醇脂及脂质被释放到细胞外间隙，并由县委组织堆积，变为白色斑块。
病变发展，动脉内膜增生及粥样斑块形成，在动脉内膜上有脂粥样物形成，中心管腔被一层代谢性肌细胞增生形成的纤维性钙板覆盖。
粥瘤期
胆固醇结晶的刺激使结缔组织中出现异物性炎症反应，并被含有巨噬细胞和无粒肉芽组织包围，形成瘤样变。
粥瘤溃疡期
瘤体发展会使动脉管腔狭窄和闭塞，同时瘤体具有可逆性，因膳食结构改变和降脂治疗而减轻或消退。在粥瘤的边缘会因坏死而形成溃疡，靠近动脉内膜的纤维性钙板被破坏。
一般情况下，溃疡很快被血小板聚集、附壁性血栓或内皮细胞生长所覆盖，但也会因坏死性粥样物进入血流，而造成胆固醇栓塞，斑块碎片脱落也可造成肢体远端小动脉的栓塞，或因血小板不断地粘附、聚集，凝血系统被激活，PGI2/TXA2平衡失调，血栓不断形成，扩大蔓延，而使动脉管腔更为狭窄，甚至阻塞管腔，使血流中断。
粥瘤钙化期。
在坏死灶周围，位于粥瘤的纤维性钙板区常发生钙化灶，其中脂质和胆固醇减少，被增生的纤维组织代替，导致具有弹性的动脉变的质脆而狭窄；营养不良性钙化灶，可转变为海绵骨组织。
内膜这样改变有利于血栓形成，几经反复使管腔发生阻塞和出血。
2、动脉硬化闭塞 症动脉血管中层的病理改变：
动脉瘤期
内膜发生病变的同时，中层变性改变。动脉中层弹性纤维由于受粥瘤压迫和病变的侵蚀，以致发生退行性变化，肌层变薄，失去弹性，或者由于溃疡加深、扩大，使动脉壁变得薄弱，在高压动脉血液涡流的不断冲击下，局部动脉壁扩张膨出而形成动脉硬化性动脉瘤。
肌纤维萎缩和坏死，代之为胶原纤维和其后钙质的沉积，仅少数病例于后期在肌性血管出现环状排列的中层钙化，其内膜常不出现动脉粥样硬化斑块。
3、动脉硬化闭塞 症动脉血管外膜的病理改变：
动脉外膜往往保持完整，它与动脉中层纤维之间有一层清楚的间隙。如果动脉瘤壁出现压迫性坏死、破裂，就会引起大出血或假性动脉瘤形成。
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